Une stratégie « all-comers » post-osimertinib et chimiothérapie chez les patients mutés EGFR

Les mécanismes de résistance post-osimertinib sont principalement répartis entre mécanismes de résistance dits « on-target » comme par exemple les mutations EGFR C797S et les mécanismes de by-pass (amplifications de MET, mutations de BRAF, KRAS…). L’efficacité de la chimiothérapie post-TKI reste modeste et les alternatives thérapeutiques limitées aux cas d’altérations secondaires ciblables dans le cadre d’essais cliniques.