L’envol raté du bécasseau.

On se souvient que 40 % des cancers du sein métastatiques RH+ présentent une mutation ou une amplification de PI3KCA (résultant en un gain de fonction) et, en d’autres temps, l’inhibition de mTor par l’everolimus dans le cadre de Tamrad et Bolero-2, avait apporté la preuve de concept de l’intérêt d’agir sur cette voie cardinale de la prolifération cellulaire. Les inhibiteurs directs de PI3KCA constituent donc a priori une arme thérapeutique prometteuse, cependant grevée par une toxicité non négligeable (cytolyse hépatique et hyperglycémie).