… ou les résultats d’une combinaison thérapeutique étonnante au départ (TKI anti-KRAS G12C (forme inactive liée au GDP) : Fulzerasib + anticorps monoclonal anti-EGFR : cetuximab), mais au final logique : le blocage de la forme mutée de KRAS G12C par un TKI peut « offrir » aux cellules tumorales l’option de relancer la voir RAS par activation de la voie EGFR, d’où l’idée d’un double-blocage.