L’inhibiteur de BCL2, venetoclax, a démontré une certaine efficacité dans le LCM, notamment après échec des inhibiteurs de la tyrosine kinase BTK (BTKi). Comme pour toutes thérapies « ciblées », mieux comprendre les mécanismes de résistance est fondamental afin d’affiner la population cible. Les mutations responsables de résistance au venetoclax commencent à être connues dans la leucémie lymphoïde chronique, mais le travail reste à faire dans le LCM.