Tepotinib et gefitinib : la lune de miel.

La recherche de mécanismes de résistance en cas de progression d’un CBNPC EGFR-muté sous inhibiteur de tyrosine kinase (TKI) d’EGFR est devenue systématique. En l’absence de mutation de résistance T790M, le mécanisme le plus fréquent est l’amplification de MET. Les données précliniques incitent à proposer dans cette situation une association d’un TKI d’EGFR et d’un TKI de MET. Néanmoins, il existe encore très peu de données cliniques permettant de recommander cette association.