Les kinases dépendantes des cyclines sont des cibles de choix, mais pour le moment aucun inhibiteur n’a démontré d’efficacité très probante dans le lymphome. CDK9 est impliqué dans la régulation de la transcription en interagissant avec la cycline D1 pour former un complexe (PTEFb), importante pour la transcription d’ARN de courte durée de vie, comme ceux codant pour MYC, MCL1 ou encore CYCLINE D1. Le premier inhibiteur de CDK9, l’atuveciclib, de forme orale, a montré une fenêtre thérapeutique trop étroite. Il a été transformé en VIP152, un inhibiteur IV plus sélectif et avec un index à priori plus élevé. Les résultats de l’essai de phase I, first in human, sont rapportés ici