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CANCERS COLORECTAUX MÉTASTATIQUES RAS SAUVAGE _ Évolution clonale à l’arrêt pour progression du traitement anti-EGFR : la diminution progressive des clones avec mutation de résistance plaide en faveur de la stratégie de re-challenge
Les mutations acquises de KRAS ou de la séquence codant pour l’ectodomaine du récepteur à l’EGF (gène EGFR) peuvent rendre compte d’une résistance secondaire des cancers colorectaux RAS sauvages aux anti-EGFR.
Elle s’explique par l’expansion des clones présentant ces mutations de résistance, insensibles à la pression de sélection négative exercée sur les seuls clones sauvages sensibles. L’arrêt du traitement est associé à l’expansion de ces derniers. Cette « dynamique clonale » explique la […]
