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  • Dr Florian SCOTTE

  • Soins Oncologiques
    de support

Duloxetine efficace contre les arthralgies hormone-induites.

La duloxetine permet de réduire significativement (p=0,0002) les douleurs musculo-squelettiques liées à l’hormonothérapie dans le cancer du sein localisé.

La duloxetine est un psychotrope inhibiteur de la recapture de la sérotonie, reconnu dans les différentes recommandations comme la principale option thérapeutique dans le cadre des neuropathies chimio-induites. Une étude randomisée 1 :1 en double aveugle avec contrôle par placebo avait […]

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2 résponses à “Duloxetine efficace contre les arthralgies hormone-induites.”

  1. Jean-Baptiste Rey

    Bonjour, bonjour, …

    Même si l’article traite des anti-aromatases (et pas des anti-œstrogènes comme le tamoxifène), il conviendra toutefois de garder en tête que la duloxétine est un inhibiteur enzymatique modéré du cytochrome P450-2D6 (là où la FLUOxétine est un inhibiteur enzymatique puissant) et qu’il réside un risque d’interaction médicamenteuse avec le tamoxifène s’il est utilisé (le métabolisme des anti-aromatases, en revanche, ne fait pas intervenir cet isoenzyme du cytochrome P450 – CYP).

    Le mécanisme de l’interaction consiste notamment en une inhibition de la transformation du tamoxifène (inactif) en 4-hydroxy-tamoxifène (métabolite actif et responsable de l’effet thérapeutique) et c’est donc un produit inactif qui s’accumule en raison de l’interaction médicamenteuse entre tamoxifène et fluoxétine …

    L’objet de ce commentaire est donc de souligner l’importance de NE PAS GÉNÉRALISER les informations relatives à un représentant d’une classe thérapeutique (ici, l’hormonothérapie) à tous les médicaments de la classe (différence entre les anti-œstrogènes et les anti-aromatases). De même, à titre d’exemple, tous les sétrons (anti-5HT3) ne sont pas métabolisés pas les mêmes isoenzymes du CYP ; il en va de même pour les anti-NK1 (ainsi l’aprépitant interagit-il avec le métabolisme de l’ifosfamide via le CYP3A4, alors que le rolapitant n’interagit pas, lui, avec ce même anticancéreux). Il convient donc de s’assurer pour CHAQUE médicament prescrit qu’il n’y pas d’interaction médicamenteuse avec les autres et ne pas se fier à des connaissances au sujet d’un médicament d’une classe.

    Ces informations peuvent être retrouvées simplement sur le tableau établi par l’équipe pharmaceutique des HUG ou, plus simplement, en demandant conseil à son pharmacien préféré !… « KEEP CALM AND CALL YOUR PHARMACIST » …

    NB : le tableau des HUG est disponible là (version de mai 2017) : https://www.hug-ge.ch/sites/interhug/files/structures/pharmacologie_et_toxicologie_cliniques/a5_cytochromes_6_2.pdf

    PS : une autre piste pourrait consister à réduire la posologie de l’anti-aromatase (avec, par exemple, une administration 1 jour sur 2), mais cette hypothèse DOIT être confirmée par des études cliniques avant mise en œuvre … Tout est expliqué là (publication de 2015 : Salmon R et al) : https://www.researchgate.net/profile/Vincent_Launay-Vacher/publication/271648057_Intermittent_dosing_of_aromatase_inhibitors_AI_to_improve_tolerance_in_postmenopausal_women_A_rationale_for_future_clinical_studies/links/54db42830cf2ba88a68f95ec/Intermittent-dosing-of-aromatase-inhibitors-AI-to-improve-tolerance-in-postmenopausal-women-A-rationale-for-future-clinical-studies.pdf

    Bonne journée … et pardon pour ce commentaire un peu long …

    tot
  2. Danielle BARBOTIN

    En effet, ne pas faire pas la distinction entre tamoxifène et inhibiteurs de l’aromatase est une erreur, votre exemple est très intéressant, mais dire que le tamoxifène est un anti-estrogène c’est aussi une erreur. C’est un SERM selectiv estrogen receptor modulator (il est anti-estrogène au niveau du sein seulement ) il ne modifie pas le taux d’estrogènes circulants. Les IA sont des anti-estrogènes puissants (taux d’E2 voisins de 0). C’est très important parce que çà fait toute la différence de tolérance entre les 2. Les IA ne donnent pas seulement des douleurs articulaires. Ils annulent les effets bénéfiques des estrogènes au niveau articulaire : effet anit-infammatoire, immuno-modulateur et trophique sur le cartilage. Les premières recommandations incitaient à la prudence en raison des effets attendus, mal connus à moyen et long terme. Elles ont été oubliées. Les effets étaient prévisibles, ils se révèlent et sont aujourd’hui niés. C’est l’apparition d’une arthrose inflammatoire. C’est la même chose pour les effets cardio vasculaires, ils commencent à être reconnus c’est important parce certains disent qu’ils annulent le bénéfice en survie globale, les effets neuro-cognitifs sont toujours niés. Combien de temps encore avant qu’ils soient reconnus ? Quand ré-élavuera t’on le bénéfice/risques, il n’est pas celui qu’on annonce aujourd’hui. Quand va t’on arrêter de mentir aux femmes afin de leur donner des traitements dont elles ne voudraient pas si elles étaient informées des risques ? Quand va t’on s’intéresser aux arrêts de traitements très nombreux sous IA pour une supériorité faible ?

    tot

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